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La Covid-19: une maladie des habitudes de vie

La Covid-19: une maladie des habitudes de vie

La COVID-19 a fait couler beaucoup d’encre depuis le début de l’année 2020. Et au grand désarroi de chacun, ce n’est pas demain la veille que le sujet deviendra dépassé. On a parlé de méthodes de prévention physique, d’économie chamboulée, de réorganisation du système de  santé, de vaccination, etc. Mais a-t-on véritablement fait le point sur les facteurs de risque étroitement reliés au fait de développer la forme sévère de la COVID19 nécessitant une hospitalisation et des soins de santé avancés ainsi que la façon de les diminuer ? Chose certaine, même si le sujet a été soulevé sommairement, peu de stratégies concrètes ont été mises en branle dans notre système de santé pour permettre aux gens désirant réduire leur risque de développer des complications liées à la COVID19 de le faire réellement. Dans cet article, je désire vous permettre de mieux comprendre les réels impacts de vos habitudes de vie sur la santé de votre système immunitaire dans le but de vous donner tous les outils possibles pour prendre votre santé en mains malgré le chaos sociétal qui persiste, et ce à très faible coût !

Premièrement, il est important de comprendre les bases très sommaires du fonctionnement de notre système immunitaire afin de réaliser l’impact de nos divers comportements sur ce dernier. Lorsque nous sommes exposés à un pathogène (virus, bactérie, champignon, etc) les cellules de notre système immunitaire inné (première ligne de défense) s’activent en reconnaissant la présence d’un microorganisme étranger au corps. Elles attaquent et tentent d’affaiblir ce dernier afin de le neutraliser et d’éviter le développement d’une infection plus sévère. Ces cellules de première ligne produisent aussi des substances chimiques (cytokines) qui agissent à titre de signal pour avertir les autres cellules appartenant à une notre système immunitaire acquis (deuxième ligne de défense) de se mobiliser, c’est à dire la fonction de l’immunité qui se spécialise dans la fabrication d’anticorps qui seront fabriqués pour contribuer à la destruction du pathogène inconnu au corps. 

Dans l’infection à SARS-COV2 menant à développer la COVID19, le système immunitaire réagit de la même façon. On s’est toutefois longtemps demandé pourquoi il existe une si grande hétérogénicité dans la présentation de la maladie, c’est à dire que certaines personnes peuvent éliminer le virus sans même avoir développé des symptômes (porteurs asymptomatiques) alors que d’autres sont hospitalisés aux soins intensifs dans un état très instable. Physiologiquement, Il existe plusieurs raisons à cela et en voici 3 principales. 

On remarque que les individus qui ont développé des complications plus sévères ont manifesté une incompétence relative de leur système immunitaire inné (premières cellules de défense du corps) retardant la détection du virus et par ricochet l’atténuation du signalement d’alerte aux autres cellules immunitaires du corps (1,2). Ainsi, le virus ayant eu une meilleure capacité de se reproduire sans être neutralisé au bon moment, cause beaucoup plus de destruction dans le corps de son hôte avant que celui-ci ne puisse réagir adéquatement dans ses mécanismes de défense. Certains facteurs peuvent perturber l’efficacité des barrières de première ligne et l’un des plus importants est la nutrition. En effet, un individu malnutri et/ou déficient en certains micronutriments sera plus à même de d’avoir un système immunitaire peu compétent (3). 

On remarque aussi que les complications liées à l’infection à SARS-COV2 sont plus nombreuses chez les gens souffrant de maladies chroniques cardio-métaboliques (maladies cardio-vasculaires, diabète, hypertension, obésité…) dans une proportion inquiétante (4). En y réfléchissant bien, on constate que le dénominateur commun de ces pathologies est… l’inflammation (5)! Ce phénomène témoigne de l’activation relative du système immunitaire sous l’effet de comportements souvent malsains afin de protéger l’organisme de ces « attaques répétées » à son intégrité (tabagisme, exposition à des toxines environnementales, ingestion d’aliments transformés malsains pour le corps, sécrétion excessives d’hormones de stress, etc). Cette activation du système immunitaire ne le rend pas plus compétent, bien au contraire. On remarque déjà chez les individus souffrant de maladies chroniques une augmentation des cytokines inflammatoires (ces substances chimiques qui visent à alerter l’organisme en cas de bris de défense), avant même que le virus ne les infecte (6). 

Il est aussi important de mentionner que le virus SARS-COV2 permet d’infecter l’organisme en liant sa protéine « spike » aux récepteurs ACE2 présents à la surface des cellules de plusieurs organes du corps et particulièrement dans les poumons, les reins, l’intestin, le cerveau, le coeur, etc (7). Tout juste après sa liaison avec le récepteur cellulaire, le virus peut alors s’internaliser dans la cellule et utiliser la mécanique cellulaire à sa disposition pour assurer sa propre réplication et ainsi l’infection de d’autres cellules par les virions produits et ce, jusqu’à ce que le système immunitaire tente de neutraliser ce processus. Ce faisant, les cellules infectées sont détruites et ne sont plus fonctionnelles pour assurer leurs propriétés habituelles, conduisant ainsi aux dysfonctions d’organes multiples que l’on voit apparaitre dans les cas de COVID19 sévères (insuffisance respiratoire, thromboses, myocardites, diarrhée, anosmie, etc.). Or, ce récepteur ACE2 semble avoir des propriétés protectrices en étant interpellé dans certaines réactions enzymatiques régulant la pression artérielle, le tonus vasculaire et l’état inflammatoire des vaisseaux sanguins (8). Il a été reconnu que certaines conditions de santé présentes chez un individu est susceptible de provoquer une sous-expression des récepteur ACE2 à la surface des cellules tel que dans l’hypertension, le diabète, la maladie cardiovasculaire et chez les gens plus âgés (9). Ainsi, la destruction subséquente des cellules infectées contenant ce récepteur ACE2 qui a un effet bénéfique et protecteur pour l’organisme semble être un des facteurs contribuant au degré de sévérité de l’atteinte à COVID19 chez cette population.

Quand on parle de COVID19, on craint ce qu’on appelle la « tempête de cytokines » pouvant provoquer un état d’instabilité majeure chez un individu et nécessiter son hospitalisation. Ces cytokines inflammatoires, alors qu’elles sont présentes dans notre corps pour une raison essentielle, soit de stimuler le recrutement des cellules immunitaires impliquées dans la défense de l’organisme lorsque celui-ci est confronté à une attaque, peuvent causer bien des problèmes lorsque présentes en trop grande quantité : chute de pression, chute de l’oxygénation, altération de la contractilité du coeur, coagulation inappropriée du sang dans les veines et artères, dysfonctionnement des reins et du foie, etc. La tempête de cytokines a donc beaucoup plus de chances de survenir chez les individus qui ont une barrière de première ligne insuffisante retardant ainsi la détection du virus et provoquant une réaction exagérée du système immunitaire une fois qu’il se rend compte de la présence du virus dupliqué dans l’organisme, ainsi que chez les individus ayant déjà des cytokines inflammatoires élevées dans leur corps en raison de leurs habitudes de vie (conduisant aux maladies chroniques que l’on connait). Il faut savoir que les 2 mécanismes peuvent cohabiter, rendant la situation des patients concernés très préoccupante. 

Pour se sauver des potentielles complications de la COVID19, les interventions sur notre santé pouvant réellement changer les choses vont au-delà d’un bon contrôle des maladies chroniques et/ou d’une supplémentation ou médicamentation systématique en « prévention ».  Il ne suffit pas de ne PAS avoir de diagnostic de maladie, car le métabolisme peut cacher un tout autre tableau de vulnérabilité. Au contraire, il faut agir de façon personnalisée dans le but de renverser les mécanismes physiologiques causant éventuellement les maladies chroniques que l’on connaît et idéalement déterminer et traiter l’existence de déficiences nutritionnelles pouvant être présentes chez un individu en fonction de ses propres comportements. Il n’y a pas de « one size fits all » dans la prévention ! La nécessité de travailler avec des professionnels de la santé qui sont capables d’adapter les recommandations à la réalité de chacun est primordiale. 

Parmi les stratégies principales permettant d’améliorer l’état inflammatoire et de solidifier les défenses de première ligne, on retrouve les éléments suivants : 

  1. Perdre du poids, particulièrement le gras se situant sur la ceinture abdominale. Il est bien connu que le gras dit « viscéral » sécrète une grande quantité de cytokines inflammatoires. Le surpoids est un des facteurs de risque les plus importants de souffrir d’une forme sévère de la COVID19. En effet près de 75% des patients admis aux soins intensifs dans les circonstances ont un IMC de >25 et la mortalité est accrue de 48% (10). 
  2. Renverser la résistance à l’insuline en adoptant une alimentation plus faible en glucides. L’hyperinsulinémie est un phénomène qui précède l’apparition du diabète de plusieurs années, voir quelques décennies (11). On voit cette particularité métabolique de plus en plus fréquemment chez les jeunes qui ont de mauvaise habitudes alimentaires et cela s’exacerbe avec le temps. En effet, l’alimentation riche en glucides (autant celle comportant une grande charge glycémique que celle comportant des aliments à fort index glycémique) a un effet néfaste sur le taux l’insuline dans le sang qui s’élève anormalement et de façon constante, provoquant ainsi des dommages au niveau des artères et de plusieurs organes clés (12). L’hyperinsulinémie est une source importante d’inflammation et est de plus en plus associée à la maladie cardiovasculaire (13). 
  3. Bouger à tous les jours, mais éviter les excès! Ce n’est pas parce qu’on fait des marathons ou des « ironman » qu’on est plus en santé que quiconque. Au contraire, les activités physiques trop rigoureuses avec peu de temps pour récupérer et/ou une alimentation insuffisante peuvent déclencher un processus inflammatoire et une moins bonne compétence du système immunitaire (14,15). À l’inverses, les individus sédentaires se trouvent dans une situation aussi délétère métaboliquement (16). Pour optimiser l’effet positif sur le système immunitaire et l’inflammation, on recommande de bouger avec une intensité modérée 30 minutes par jour au minimum (ou 150 minutes / semaine). 
  4. Éliminer le stress de son quotidien. Plus facile à dire qu’à faire dans la société actuelle, mais on doit reconnaitre le lien étroit entre le stress chronique et la perte de compétence du système immunitaire à long terme. Il est bien démontré qu’en aigu, les hormones de stress sécrétées permettent l’adaptation de l’organisme dans le but d’assurer sa survie par différents mécanismes et cela est bien souhaitable. Cependant, lorsque ces hormones restent élevées chroniquement dans le sang (ce qu’on voit de plus en plus avec la façon dont on gère notre quotidien qui va trop vite!), on aperçoit une perte d’efficacité de la défense immunitaire tout en contribuant à garder les niveaux d’inflammation hauts dans le corps (17). Les exercices de relaxation, de méditation, les activités sociales et le contact avec la nature peuvent aider à diminuer le stress. 
  5. Favoriser un sommeil de qualité, idéalement entre 6 et 9h par nuit. Le manque de sommeil est sans contredit un des paramètres qui influencent le plus la réponse immunitaire (18). On a même remarqué une plus faible production d’anticorps chez les individus qui n’avaient pas bien dormi la veille de l’administration d’un vaccin (19). Il faut aussi garder en tête que le sommeil qui est provoqué artificiellement avec certains médicaments de type « somnifères » peut avoir une architecture significativement affectée, rendant son effet réparateur très peu présent (20).
  6. Encourager la croissance d’un microbiome sain et équilibré. On n’en parle jamais assez, mais le microbiome qui occupe le tractus digestif peut être considéré comme un organe en soit tellement il a d’interactions dynamiques avec différentes fonctions du corps. Il faut savoir que près de 70% des cellules immunitaires de notre organisme séjournent dans notre système digestif et plusieurs signaux d’activation de ces cellules relèvent du métabolisme de nombreuses substances par le microbiote (21,22). La consommation de fibres et d’aliments contenant des probiotiques, l’évitement du sucre raffiné ou d’aliments transformés, la réduction du stress et une grande précaution en lien avec les médicaments consommés au quotidien (par exemple, les antiacides à long terme et les antibiotiques pour des raisons non infectieuses) sont des éléments qui favorisent la croissance d’un microbiote optimal. 
  7. Optimiser l’état nutritionnel, de façon personnalisée. Il est scandaleux de réaliser que la population canadienne consomme 60% de ses calories sous forme d’aliments ultra transformés, de sorte que le contenu en vitamines et minéraux est quasi nul (23). Sans compter la consommation accrue en médicaments divers qui provoquent une altération de l’absorption ou une augmentation de l’excrétion de plusieurs nutriments essentiels. On peut presque dire que l’état nutritionnel d’un individu obèse ressemble parfois à celui d’un individu en état de privation alimentaire chronique (24). Il n’est pas rare de constater des déficiences nutritionnelles supplémentaires chez les individus qui consomment de l’alcool, qui ont des problèmes d’absorption intestinale, qui mangent peu ou qui sont très sélectifs, etc. On entend fréquemment parler du zinc, de la vitamine C et de la vitamine D qui ont un impact majeur sur le fonctionnement immunitaire, mais plusieurs autres micronutriments peuvent s’avérer cruciaux pour éviter de perturber le fonctionnement immunitaire en cas de carence (25). La prise de suppléments devrait être personnalisée au cas par cas en fonction des facteurs de risque de développer une déficience en divers vitamines et minéraux. 

En conclusion, on peut réaliser que chaque individu a plus de pouvoir qu’il ne le croit pour réussir à agir sur les facteurs de risque qui augmentent la probabilité de souffrir d’une forme sévère de la COVID19. L’optimisation des défenses de première ligne et son impact sur le reste du système immunitaire afin d’augmenter la facilité avec lequel le corps peut neutraliser le virus ainsi que la réduction de l’inflammation systémique pour diminuer le risque de déclencher une tempête de cytokines sont des éléments physiologiques importants à considérer dans la mise en place de stratégies de réduction du risque. La COVID19 aura certainement créé un chaos sociétal important, mais peut-être nous aura-t-elle permis de prendre enfin conscience des stratégies qui permettent de soutenir la santé plutôt que de traiter la maladie une fois installée ? C’est la puissance de la médecine préventive personnalisée !

Anne-Isabelle Dionne MD

Dre Dionne est omnipraticienne depuis 2014 et pratique aux soins intensifs de l’hôpital Honoré-Mercier de St-Hyacinthe ainsi que dans un GMF sur la Rive-Sud de Montréal. Elle a fondé en 2018 un centre de médecine préventive se spécialisant dans l’accompagnement des gens souffrant de problèmes de santé divers dans l’amélioration de leurs habitudes de vie au quotidien par le biais de l’alimentation, l’activité physique, la gestion du stress et du sommeil. Le Centre Axis est un OBNL qui offre une de prise en charge multidisciplinaire à visée préventive à la population générale désirant améliorer leur santé, prévenir ou renverser une maladie chronique connue tout en diminuant le besoin de médication associé. Les services du Centre Axis peuvent se dispenser à distance en télémédecine. Pour nous contacter : 514-953-2947 ou info@centreaxis.ca


1. Zheng M, Gao Y, Wang G, Song G, Liu S, Sun D, Xu Y, Tian Z. Functional exhaustion of antiviral lymphocytes in COVID-19 patients. Cell Mol Immunol. 2020 May;17(5):533-535. doi: 10.1038/s41423-020-0402-2. Epub 2020 Mar 19. PMID: 32203188; PMCID: PMC7091858.

2. Antonioli, L., Fornai, M., Pellegrini, C. et al. NKG2A and COVID-19: another brick in the wall. Cell Mol Immunol 17, 672–674 (2020). https://doi.org/10.1038/s41423-020-0450-7

3. Wu D, Lewis ED, Pae M, Meydani SN. Nutritional Modulation of Immune Function: Analysis of  Evidence, Mechanisms, and Clinical Relevance. Front Immunol. 2019;9:3160. Published 2019 Jan 15.  doi:10.3389/fimmu.2018.03160

4. Alyammahi SK, Abdin SM, Alhamad DW, Elgendy SM, Altell AT, Omar HA. The dynamic association between COVID-19 and chronic disorders: An updated insight into prevalence, mechanisms and therapeutic modalities. Infect Genet Evol. 2021;87:104647. doi:10.1016/j.meegid.2020.104647

5. Pahwa R, Goyal A, Bansal P, et al. Chronic Inflammation. [Updated 2020 Nov 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493173/

6. Strowig T, Henao-Mejia J, Elinav E, Flavell R. Inflammasomes in health and disease. Nature. 2012 Jan 18;481(7381):278-86. doi: 10.1038/nature10759. PMID: 22258606.

7. Kuba K, Imai Y, Ohto-Nakanishi T, Penninger JM. Trilogy of ACE2: a peptidase in the renin-angiotensin system, a SARS receptor, and a partner for amino acid transporters. Pharmacol Ther. 2010 Oct;128(1):119-28. doi: 10.1016/j.pharmthera.2010.06.003. Epub 2010 Jul 3. PMID: 20599443; PMCID: PMC7112678.

8.  Cheng H, Wang Y, Wang GQ. Organ-protective effect of angiotensin-converting enzyme 2 and its effect on the prognosis of COVID-19. J Med Virol. 2020 Jul;92(7):726-730. doi: 10.1002/jmv.25785. Epub 2020 Apr 5. PMID: 32221983; PMCID: PMC7317908.

9. Verdecchia P, Cavallini C, Spanevello A, Angeli F. The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection. Eur J Intern Med. 2020;76:14-20. doi:10.1016/j.ejim.2020.04.037

10.  Popkin BM, Du S, Green WD, Beck MA, Algaith T, Herbst CH, Alsukait RF, Alluhidan M, Alazemi N, Shekar M. Individuals with obesity and COVID-19: A global perspective on the epidemiology and biological relationships. Obes Rev. 2020 Nov;21(11):e13128. doi: 10.1111/obr.13128. Epub 2020 Aug 26. PMID: 32845580; PMCID: PMC7461480.

11.  Li C, Ford ES, McGuire LC, Mokdad AH, Little RR, Reaven GM. Trends in hyperinsulinemia among nondiabetic adults in the U.S. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2396-402. doi: 10.2337/dc06-0289. PMID: 17065674.

12. Gower BA, Pearson K, Bush N, Shikany JM, Howard VJ, Cohen CW, Tison SE, Howard G, Judd S. Diet pattern may affect fasting insulin in a large sample of black and white adults. Eur J Clin Nutr. 2021 Apr;75(4):628-635. doi: 10.1038/s41430-020-00762-9. Epub 2020 Oct 6. PMID: 33024285.

13. Dugani SB, Moorthy MV, Li C, et al. Association of Lipid, Inflammatory, and Metabolic Biomarkers With Age at Onset for Incident Coronary Heart Disease in Women. JAMA Cardiol. Published online January 20, 2021. doi:10.1001/jamacardio.2020.7073

14. Lakier Smith L. Overtraining, excessive exercise, and altered immunity: is this a T helper-1 versus T helper-2 lymphocyte response? Sports Med. 2003;33(5):347-64. doi: 10.2165/00007256-200333050-00002. PMID: 12696983.

15. Ertek S, Cicero A. Impact of physical activity on inflammation: effects on cardiovascular disease risk and other inflammatory conditions. Arch Med Sci. 2012;8(5):794-804. doi:10.5114/aoms.2012.31614

16. Falconer CL, Cooper AR, Walhin JP, et al. Sedentary time and markers of inflammation in people with newly diagnosed type 2 diabetes. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(9):956-962. doi:10.1016/j.numecd.2014.03.009

17. Cain DW, Cidlowski JA. Immune regulation by glucocorticoids. Nat Rev Immunol. 2017 Apr;17(4):233-247. doi: 10.1038/nri.2017.1. Epub 2017 Feb 13. PMID: 28192415.

18. Hirotsu C, Tufik S, Andersen ML. Interactions between sleep, stress, and metabolism: From  physiological to pathological conditions. Sleep Sci. 2015;8(3):143-152. doi:10.1016/j.slsci.2015.09.002

19. Benedict C, Cedernaes J. Could a good night’s sleep improve COVID-19 vaccine efficacy? Lancet Respir Med. 2021 Mar 12:S2213-2600(21)00126-0. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00126-0. Epub ahead of print. PMID: 33721558; PMCID: PMC7954467.

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21.  Rooks, M., Garrett, W. Gut microbiota, metabolites and host immunity. Nat Rev Immunol 16, 341–352  (2016). https://doi.org/10.1038/nri.2016.42 

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23.  https://www150.statcan.gc.ca/n1/pub/82-003-x/2020011/article/00001/tbl/tbl02-eng.htm

24. Butterfield S. Obesity and malnutrition are not mutually exclusive. Nutrition / ACP. February 2015. https://acphospitalist.org/archives/2015/02/nutrition.htm

25. Delafuente JC. Nutrients and immune responses. Rheum Dis Clin North Am. 1991 May;17(2):203-12. PMID: 1907394.